MEDICINA

Gordana Tomljenović

Demencija kao globalna tema

Leka nema - rana dijagnoza olakšava život

Problem demencije i Alchajmerove bolesti kao jednog od njenih oblika zahteva multidisciplanarni pristup koji uključuje istraživanja, prevenciju, negu obolelih i svest o složenosti oboljenja. Rešavanje ove krize ključno je za poboljšanje života desetina miliona ljudi pogođenih demencijom, ali i za njihove porodice i društva u celini

Demencija je jedan od najizazovnijih zdravstvenih problema 21. veka, sa značajnim društvenim i ekonomskim posledicama. Kao čest poremećaj među starijim osobama - sve učestaliji u sve poznijoj dobi - obično skraćuje očekivani životni vek i umanjuje kvalitet života obolelih. Klinička Alchajmerova bolest (AB) je najčešće zastupljen tip demencije, u oko 60 do 70 odsto svih slučajeva - i njena prevalencija se uvećava sa godinama, sa pet odsto u sedmoj deceniji, na čak 50 odsto do desete decenije života.
Prema podacima iz 2020. godine, u svetu ima više od 55 miliona ljudi sa demencijom. S obzirom na to da se svake godine beleži gotovo 10 miliona novoobolelih, predviđa se da će se ovaj broj skoro udvostručavati na svakih 20 godina, pa će 2030. biti 78, odnosno 2050. čak 139 miliona obolelih - očekuje se da bi svaka treća danas rođena osoba u starosti mogla da razvije demenciju. Predviđeno povećanje bi bilo posebno veliko u zemljama u razvoju, sa niskim i srednjim prihodima, gde trenutno živi više od 60 odsto osoba sa demencijom. Problem otežava i to što u javnosti često postoji nedostatak svesti i razumevanja za demenciju kao bolest, te dolazi do stigmatizacije i prepreka za dijagnostiku i negu obolelih.
Napredak u istraživanjima u ovoj oblasti važan je ne samo zbog toga što je demencija sve veći globalni problem u epidemiološkom smislu, jer će se umnožiti broj novoobolelih u decenijama pred nama, već i zbog toga što ova bolest ima ozbiljne fizičke, psihološke, socijalne i ekonomske posledice po dementnu osobu i po njenu porodicu, osobu koja o njoj brine pa i po društvo u celini. Istraživanje demencije je otuda sve dinamičnija oblast medicine koja se brzo razvija i napreduje na više frontova: u razumevanju osnovnih patoloških mehanizama bolesti, poboljšanju dijagnostičkih tehnika i razvoju potencijalnih terapija, uz još mnoge nove uvide u mogućnosti prevencije.

Progresivna bolest

Demencija je trenutno sedmi vodeći uzrok smrtnosti i jedan od glavnih uzroka invaliditeta i zavisnosti među starijim ljudima širom sveta. Žene su nesrazmerno pogođene demencijom, i direktno i indirektno: s obzirom na nešto duži životni vek u odnosu na muškarce, duže su pogođene invaliditetom i smrtnošću od demencije, ali obezbeđuju i 70 odsto sati nege za osobe koje žive sa demencijom. Briga o dementnim osobama je emocionalno i fizički zahtevna i često dovodi do prevelikog umora (“sagorevanja”) i zdravstvenih problem i kod samog negovatelja. Pružanje adekvatne nege osobama sa demencijom može da bude posebno teško u sredinama sa ograničenim mogućnostima.  
Demencija značajno utiče na kognitivne funkcije, pamćenje i ponašanje, što često dovodi do potpunog gubljenja nezavisnosti obolelog. Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije, demencija je sindrom koji može da ima uzrok u nizu bolesti koje vremenom uništavaju nervne ćelije (tj. njihovu sposobnost da međusobno komuniciraju) i oštećuju  mozak u celini, a posledica je opadanje kognitivne funkcije koje je daleko ozbiljnije od očekivanog za biološko starenje. Iako svest osobe nije pogođena, oštećenje kognitivnih funkcija je obično praćeno promenama raspoloženja, kao i otežanom kontrolom emocija, ponašanja ili motivacije, pri čemu ove promene mogu i da prethode slabljenju kognicije. 
Demencija je progresivna, što znači da simptomi u početku mogu da budu relativno blagi, tek počinju da utiču na funkcionisanje osobe, ali se vremenom pogoršavaju gubitkom pamćenja i problemima sa upotrebom i razumevanjem jezika, do (najteže) faze u kojoj osoba postaje potpuno zavisna od pomoći okoline, čak i u osnovnim aktivnosti svakodnevnog života kao što je hranjenje. 
Različiti tipovi demencije povezani su sa različitim oboljenjima, ali svi oni uključuju posledične promene u strukturi i funkcijama mozga. Alchajmerova bolest je najčešći izazivač patoloških promena u mozgu, a za njom i vaskularna demencija, koja je posledica smanjenog dotoka/protoka krvi u mozgu, nakon moždanog udara ili u drugim stanjima koja oštećuju krvne sudove. Takozvanu demenciju Levijevog tela izazivaju abnormalne moždane naslage proteina alfa-sinukleina; ove naslage, nazvane Levijeva tela, utiču na neurotransmitere u mozgu čije patološke promene, zauzvrat, mogu da dovedu do problema sa razmišljanjem, kretanjem, ponašanjem i raspoloženjem. Frontotemporalna demencija je zapravo grupa demencija koje pogađaju frontalni i temporalni režanj mozga, dovodeći do promena u ličnosti, ponašanju i upotrebi jezika. Takođe, demencija može da bude izazvana i drugim stanjima, kao što su Parkinsonova bolest, Hantingtonova bolest, traumatske povrede mozga…

Demencija na svakog obolelog utiče na drugačiji način - posebno u ranim fazama bolesti - u zavisnosti od osnovnih uzroka, drugih zdravstvenih stanja i kognitivnih kapaciteta osobe pre no što je obolela. Sve zajedno, znaci i simptomi demencije mogu da uključuju: gubitak pamćenja, posebno kratkotrajnog, loše rasuđivanje i konfuziju; nesposobnost učenja; poteškoće u govoru, razumevanju i izražavanju misli, čitanju i pisanju; nesnalaženje u prostoru; otežano obavljanje uobičajenih dnevnih zadataka; gubitak interesovanja za svakodnevne aktivnosti ili događaje; halucinacije ili doživljavanje deluzija i paranoje; impulsivno delovanje; nebriga za osećanja drugih ljudi; gubitak fizičke ravnoteže i problemi sa kretanjem…

Traganje za uzrocima

Demencija i Alchajmerova bolest i dalje su među najrazornijim i za nauku najmisterioznijim oboljenjima, često se manifestujući kao više bolesti u jednoj, sa raznolikim simptomima koji su posledica nesumnjivo vrlo složenih bioloških poremećaja. Ipak, tragajući za njihovim uzrocima, istraživači su stekli uvid u određene biološke procese koji su u osnovi različitih tipova demencije, posebno Alchajmerove bolesti. Pored neuroinflamacije, oksidativnog stresa i vaskularnog doprinosa kognitivnom padu koji karakteriše ove bolesti, studije su uglavnom fokusirane na ulogu dvaju peptida, odnosno na patološko nakupljanje beta-amiloid proteina i tau proteina. Beta-amiloid proteini inače imaju antimikrobnu ulogu i nastaju u okviru imunog odgovora organizma na izloženost infekciji; u zdravom mozgu, beta-amilodi se razgrađuju i nestaju, a kod osobe sa AB se nakupljaju formirajući nerastvorljive plakove koji oštećuju nervne funkcije. Tau je protein zadužen za održavanju ćelijske stabilnosti neurona u mozgu, to jest za nesmetan transport hranljivih materija i drugih važnih supstanci između neurona; u patološkim uslovima, kod niza neurodegenerativnih poremećaja, abnormalni oblik tau proteina akumulira se u nerastvorljive agregate koji uzrokuju sinaptičku disfunkciju i smrt nervnih ćelija.
I genetska komponenta može da ima određenu ulogu u specifičnim tipovima demencije, posebno kod AB, ali je reč o vrlo malom udelu: u velikoj većini slučajeva (više od 99 među 100), Alchajmerova bolest nije nasledna. Najvažniji faktor rizika za ovo oboljenje je starost, odnosno najučestalija je kod osoba u kasnim 70-im i 80-im godinama, pa ako su roditelji ili dede ili bake bili pogođeni bolešću u tim godinama, rizik potomka da oboli od AB nije veći od rizika u poređenju sa ostatkom populacije. Ali, ukoliko se Alchajmerova bolest razvije u ranijoj dobi (pre 60. godine starosti, na primer), postoji veći rizik da je reč o tipu ovog oboljenja koji je možda nasledan. Alchajmerova bolest može, naime, da se klasifikuje u dve grupe: u porodičnu (rani početak) i sporadičnu (kasni početak). Porodična (nasledna) AB često je povezana sa tri specifične genske mutacije: APP gena (Amiloidni prekursorski protein) koji utiče na proizvodnju amiloid-beta proteina i formiranje plakove u mozgu; PSEN1 (Presenilin 1) gena koji je najčešće odgovoran za rani početak porodične Alchajmerove bolesti; i PSEN2 (Presenilin 2) gena, koji takođe može da pokrene njen rani razvoj. Za pojavu sporadične Alchajmerove bolesti može da bude odgovoran polimorfni APOE (Gen apolipoproteina E), koji se nalazi na hromozomu 19 i ima više alela (različitih oblika), e2, e3, i e4, pri čemu je alel e4 značajan faktor rizika za sporadičnu kasnu Alchajmerovu bolest.

Kad je reč o najnovijim istraživanjima demencije, jedna španska studija otkrila je da proteini beta-amiloid i tau - dva patološka obeležja Alchajmerove bolesti - utiču na mozak na različite, ali komplementarne načine. Istraživači sa Instituta za neuronauke Univerziteta u Barseloni, Centra za biomedicinska istraživanja i Universiteta Pablo de Olavide, ovom studijom su pružili novi uvid u načine na koje navedeni proteini ometaju moždana kola povezana sa pamćenjem i emocijama. Prema ovom radu, objavljenom 6. februara u Molecular Psychiatry, akumulacija tau proteina u hipokampusu doprinosi deficitu pamćenja, dok je nakupljanje beta-amiloida u amigdali povezano sa emocionalnim poremećajima kao što su anksioznost i strah. Pored toga, kad su oba proteina prisutna, oni sinergijski pojačavaju upalu i disfunkciju mozga, pogoršavajući efekte bolesti.
Ovaj istraživački uvid španskih naučnika u skladu je sa još jednim istraživanjem koje sugeriše neophodnost da za Alchajmerovu bolest postoji i komplementarni leka/terapija, koji bi ciljao tau protein. Istraživači sa Univerziteta u Geteborgu, zajedno sa kolegama sa Univerziteta u Pitsburgu u SAD, ukazuju da oba leka za AB (lekanemab i donanemab), koji se zahvaljujući značajnom napretku u naučnim istraživanjima primenjuju u nekim zemljama -ne u EU - ciljaju na patološki proces u mozgu koji se smatra najvažnijim u napredovanju bolesti, na akumulaciju proteina beta-amiloida. Njihova studija, objavljena 12. februara u časopisu Nature Medicine, pruža uvid u dešavanja tokom najranije faze transformacije tau proteina u niti (vlakna) u nervnim ćelijama, što je jedan od procesa u Alchajmerovoj bolesti, i javlja se uporedo sa formiranjem amiloidnih plakova pa ukazuju na potrebu za komplementarni lekom. 

Tokom razvoja Alchajmerove bolesti, tau protein prolazi kroz patološke promene. Isprva formira male rastvorljive agregate koji se luče iz nervnih ćelija; smatra se da te rastvorljive „grudvice“ („čvorovi“) mogu da prenose i šire patološke promene i na druge nervne ćelije. Protein tau se zatim pretvara u veće, vrlo štetne nitima slične formacije u neuronima. Pored hipoteze da tau protein u svom rastvorljivom obliku pomaže širenje bolesti u mozgu, pomenuti međunarodni tim istraživača otkriva i da su za prve patološke promene u okviru tau proteina, pre no što se on pretvori u štetne „niti“, odgovorne dve specifične aminokiseline: serin-262 i serin-356. Ova studija time praktično ukazuje i na biomarker koji se može direktno povezati sa tau patologijom u mozgu obolelog.

Brojni istraživači koncentrišu se na simptome i fragmente u okviru patologije AB i demencije - na amiloidne plakove, tau „čvorove“, na upalne procese, pogrešno savijene proteine, i drugo. Naučnici sa Instituta za biodizajn Univerziteta u Arizoni  (SAD) imaju, pak, sasvim drugačiju, po nekim mišljenjima i revolucionarnu teoriju u obliku objedinjenog objašnjenja za molekularni haos koji pokreće Alchajmerovu bolest. Prema njihovoj analizi koja je početkom februara objavljena u online časopisu Asocijacije Alzheimer's & Dementia, ključnu ulogu u nastanku AB i drugih neurodegenerativnih poremećaja mogao bi da ima poremećaj ćelijske komunikacije, uzrokovan formiranjem takozvanih granula hroničnog stresa u mozgu.

Stresne granule su strukture koje se privremeno formiraju kao odgovor na ćelijski stres, pomažući da se manje bitni procesi pauziraju dok se ćelija ne oporavi; štite ćeliju tokom stresnih uslova i rastvaraju se kada se stres smanji. U Alchajmerovoj bolesti, međutim, granule stresa abnormalno perzistiraju, postaju hronične i patološke, ometajući kretanje vitalnih molekula u i iz ćelijskog jezgra. Umesto da štite ćeliju, one tad počinju da joj nanose štetu i da doprinose napredovanju bolesti. Različiti genetski i ekološki faktori - uključujući određene mutacije gena, upale, izloženost pesticidima, virusima i zagađenju vazduha - takođe mogu da doprinesu ćelijskom stresu. Skala ovih komunikacionih poremećaja, koja uključuje više od hiljadu gena, naglašava složenost Alchajmerove bolesti. Američki istraživači pritom naglašavaju činjenicu da je ekspresija gena, to jest proces kojim geni proizvode proteine neophodne za ćelijske funkcije, kod Alchajmerove bolesti u velikoj meri izmenjena. Promene u ekspresiji gena utiču na pravilno funkcionisanje sinapsi u mozgu, kao i na metabolizam, obradu proteina i opstanak ćelija.

Rana dijagnostika i terapije

Dijagnostikovanje Alchajmerovog oboljenja uglavnom se oslanja na dokumentovanje mentalnog pada, kada je bolest već izazvala teška oštećenja mozga, te istraživači tragaju za načinima rane dijagnostike, pre pojave razornih simptoma bolesti. Stručnjaci veruju da biološki markeri (biomarkeri), čijim bi se tačnim i pouzdanim merenjem moglo dokazati prisustvo bolesti, nude jedan od najboljih puteva. Neki od potencijalnih biomarkera koji se još proučavaju jesu nivoi beta-amiloida i tau proteina u cerebrospinalnoj tečnosti (CST), i promene u mozgu koje mogu da se otkriju snimanjem, pri čemu obilje istraživanja i kliničkih podataka već podržava upotrebu nekih od alata, biomarkera u CST na primer, dok drugi novi biomarkeri zahtevaju dodatna istraživanja (testovi krvi i profilisanje genetskog rizika).
Kad je reč o neuroimidžingu (radiološkom snimanju), primenjuju se strukturni, funkcionalni ili molekularni imidžing. Za strukturni prikaz moždanog tkiva koriste se kompjuterizovana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI), dok je funkcionalna magnetna rezonanca (fMRI) dijagnostički izbor za funkcionalni prikaz, i pozitronska emisiona tomografija (PET) za funkcionalni i molekularni prikaz moždanog tkiva. 

Strukturno snimanje pruža informacije o obliku, položaju ili zapremini moždanog tkiva, i kod osoba sa Alchajmerovom bolešću je otkrilo značajno smanjivanje moždane mase u skladu sa napredovanjem bolesti, kao i skupljanje u određenim regionima mozga kao što je hipokampus, koje može da bude rani znak bolesti. Naučnici sad standardizuju vrednosti gubitka zapremine mozga koje bi ukazivale na prisustvo ili na progresiju bolesti. Funkcionalna istraživanja sugerišu da osobe sa AB obično imaju smanjenu aktivnost moždanih ćelija u određenim delovima mozga; bolest je, na primer, često povezana sa smanjenom upotrebom glukoze (šećera) u delovima mozga važnim za pamćenje, učenje i rešavanje problema. Molekularno snimanje (PET skeniranjem) intenzivno se istražuje, s ciljem da se osmisle novi pristupi dijagnostici AB u najranijim fazama.
Bistra cerebrospinalna tečnost (likvor), koja okružuje mozak i kičmenu moždinu, može da se uzorkuje minimalno-invazivnom procedurom lumbalnom punkcijom. Istraživanja su pokazala da u ranim fazama Alchajmerove bolesti u likvoru postoje promene u nivoima beta-amiloid i tau proteina. Potencijalni marker su i neurofilamenti (NfL), proteini koji su strukturna komponenta nervnih vlakana, čiji je povećan nivo takođe pronađen kod neurodegenerativnih bolesti kao što je Alchajmerova. Napominje se, međutim, da iako su amiloidni plakovi u mozgu karakteristični za AB, samo njihovo prisustvo nije dovoljno za dijagnostikovanje bolesti već se ona postavlja na osnovu procene nekoliko parametara, uključujući i prisustvo amiloidnih plakova.
S obzirom na to da postoji hitna potreba za jednostavnijim i jeftinijim, neinvazivnim i lako dostupnim dijagnostičkim alatima za demenciju/AB, što bi testovi krvi svakako mogli da budu, stručnjaci istražuju da li bi se neke konzistentne i merljive promene nivoa specifičnih markera u krvi mogle pouzdano povezati sa promenama u Alchajmerovom oboljenju. To bi mogli da budu tau, beta-amiloidi ili drugi biomarkeri, čije bi merenje pre i posle pojave simptoma podržalo razvoj lekova, i pomoglo da se identifikuje i prati efikasnost lečenja kod učesnika kliničkog ispitivanja, uz povećanje mogućnosti ranog otkrivanja bolesti. U budućnosti, vrlo je verovatno da bi takvi laboratorijski testovi krvi napravili revoluciju u dijagnostikovanju AB i svih drugih demencija.
Uporedo sa razvojem sve efikasnijih tretmana za demenciju i Alchajmerovu bolest, i gensko profilisanje bi moglo da postane vredan alat (za širu upotrebu) za procenu rizika. Naučnici su dosad identifikovali tri gena sa retkim varijacijama koje uzrokuju dominantno naslednu AB, i nekoliko gena koji povećavaju rizik ali ne znače da će osoba razviti bolest, te nastavljaju da rade na pronalaženju novih gena rizika. Amiloidni prekursor protein (APP), otkriven 1987. godine, prvi je gen sa mutacijama za koje je utvrđeno da uzrokuju nasledni oblik Alchajmerove bolesti. Genomsko testiranje za APOE-e4, u nekim populacijama najuticajniji gen rizika za AB, već je uključeno u neka klinička ispitivanja u Velikoj Britaniji, s ciljem da se identifikuju učesnici sa visokim rizikom od Alchajmerove bolesti, ili neželjenih efekata odobrenih tretmana za AB.
Uz sve navedeno, u dijagnostici demencije i Alchajmerovog oboljenja koriste se, i dalje razvijaju i unapređuju, kognitivni testovi i neuropsihološke procene kojima bi mogle da se identifikuju suptilne promene u kognitivnim funkcijama, kao pokazatelji ranih faza demencije. Na žalost, značajan procenat slučajeva oboljevanja od demencije ostaje nedijagnostikovan, posebno u nerazvijenim i zemljama u razvoju.
Iako je demencija opisana pre više od jednog veka, leka joj još nema. Uprkos tome, istraživači aktivno sprovode neke terapije koje modifikuju bolest, mogu da je uspore, ili čak mogu da spreče njeno napredovanje. Među njima je i imunoterapija koja cilja na amiloid-beta i tau plakove, a istražuju se i mogućnosti delovanja na neuroinflamaciju, oksidativni stres i sinaptičku disfunkciju. Prema britanskim izvorima, klinički se ispituje više od 120 medikamenata, a dva među njima (lecanemab i donanemab) po prvi put su u Velikoj Britaniji odobreni za usporavanje kognitivnog pada kod ranih stadijuma Alchajmerove bolesti, mada se ne mogu dobiti preko tamošnje Nacionalne zdravstvene službe (NHS). Reč je o imunoterapiji monoklonskim antitelima usmerenim na amiloid-beta protein, iza kojih je, kako se tvrdi, solidna naučna i klinička potvrda da mogu da uspore AB za više od 20 odsto, odnosno čak 60 odsto ukoliko se primene u ranijim stadijumima bolesti. Otuda je i jedan od glavnih problema rano dijagnostikovanje bolesti kako bi imunoterapija bila blagovremena i efikasnija; bez inovacija u dijagnostici, ne može biti ni napretka u ranom otkrivanju bolesti i ranoj primeni terapije. Već su razvijeni neki testovi krvi kojima se Alchajmerova bolest može dijagnostikovati laboratorijski, ali njih tek očekuju kliničke provere u Velikoj Britaniji, s nadom da će ući u upotrebu u narednih četiri do pet godina.

Američka agencija za hranu i lekove (FDA) odobrila je kisunlu, takođe monoklonsko antitelo koje cilja na amiloidne plakove u mozgu, a daje se kao intravenska infuzija na svakih četiri nedelje. Budući da je kisunla novi tretman za Alchajmerovu bolest, još nije jasno koliko je efikasan: zasad, u kliničkim ispitivanjima se pokazalo da usporava napredovanje bolesti za oko 20 odsto, tokom 76 nedelja. Ovaj medikament i dva ranije pomenuta mogu da imaju i ozbiljne neželje efekte, od glavobolje i umora, preko mučnine i povraćanja, do oticanja i krvarenja u mozgu. U ranoj dijagnostici, američki istraživači su razvili laboratorijski test krvi za amiloid-beta protein, koji je u studiji sprovedenoj sredinom prošle godine pokazao dijagnostičku tačnost od 88 do 92 odsto; test je u komercijalnoj upotrebi, ali još nema zvanično odobrenje FDA.
Istraživači sa američkog Univerziteta Kalifornija (UCLA) razvili su sasvim drugačiji potencijalni tretman za Alchajmerovu bolest, koji je usmeren na gama oscilacije u mozgu, i budi nadu da bi mogao da povrati neke moždane funkcije bez potrebe za neurohiruškim tretmanom (vidi okvir). Prema njihovoj studiji, molekul koji su identifikovali, sintetizovali i nazvali DDL-920, pokazao je da stimuliše i reaktivira oštećene neurone, to jest obnavlja kognitivne funkcije kod miševa sa simptomima Alchajmerove bolesti. Ukoliko se dokaže da ima slične efekte i kod ljudi, sintetizovani DDL-920 bio bi velika novina među tretmanima AB. Štaviše, ako bi se pokazao efikasnim i bezbednim, lek bi mogao da ima implikacije i po druge bolesti i stanja koja karakteriše smanjenje gama oscilacija, kao što su depresija, šizofrenija i poremećaj autističnog spektra.

Faktori rizika i prevencija

Preventivno delovanje na određene faktore rizika zasad je najbolji način - posebno u zemljama u razvoju - da se preduprede ili umanje pogubne posledice Alchajmerove bolesti i demencije.
Pored poznih godina, koje su i najveći faktor rizika za razvoj demencije, među glavne se ubrajaju i genetski (nasleđeni) rizik, druga hronična zdravstvena stanja (hipertenzija, visok nivo LDL holesterola, dijabetes, gojaznost, anemija, i dr), štetne životne navike (loša ishrana, fizička neaktivnost, pušenje, zloupotreba alkohola…), rodna pripadnost, kognitivna rezerva (sposobnost mozga da održi funkcionalnost uprkos demenciji). Navedenim faktorima mogu se pridodati i ekološki rizici kao što je zagađenost vazduha, zatim traumatske povrede glave, neke infekcije (meningitis ili sepsa), nutritivni nedostaci (vitamina D i B12), hronični poremećaji spavanja, društvena izolacija…. Uz napomenu da se svi navedeni faktori rizika odnose na vaskularnu i demenciju izazvanu Alchajmerovom bolešću, naučnici ističu da su starenje i genetsko nasleđe tek samo dva faktora na koje se ne može delovati, a da većina ostalih faktora rizika može da bude kontrolisana. Zdravijim načinom života, u zdravijem okruženju, mnogi ljudi bi mogli da smanje sopstveni rizik od razvoja demencije; idealno bi bilo da se to čini od ranog detinjstva, ali nikad nije kasno za zdraviji izbor.

U Velikoj Britaniji je sprovedeno dosad najveće globalno istraživanje o mogućnostima prevencije demencije, koji Lanset komisija o demenciji (Lancet Commission on dementia prevention, intervention and care) redovno dopunjava od prvog objavljivanja izveštaja, 2017. godine. Prema poslednjem izveštaju ove komisije, objavljenom sredinom 2024. godine, “potencijal za prevenciju demencije je vrlo veliki; gotovo polovina slučajeva oboljevanja (oko 45 odsto) mogla bi da se spreči ili odloži delovanjem na sledećih 14 faktora rizika: kvalitet obrazovanja u ranoj mladosti, društvenu izolaciju, zagađenje vazduha, traumatske povrede glave, slabljenje/gubitak sluha, depresiju, hipertenziju, dijabetes, gojaznost, fizičku neaktivnost, pušenje, preterano konzumiranje alkohola, nelečeno slabljenje vida i visok holesterol.
Razvoj demencije može dugo da potraje pa je starenje glavni faktor rizika za ovo oboljenje. Sa starenjem, taj rizik se gotovo udvostručuje na svakih pet godina. Kod osoba starijih od 90 godina, razvija se kod oko 33 na svakih 100, uglavnom zbog toga što je demencija uzrokovana oboljenjima koja oštećuju mozak, vaskularnim ili Alchajmerovim, čemu doprinose i druge patološke promene i stanja (visok krvni pritisak, promene na krvnim sudovima u mozgu, slabiji imuni sistem, sporija sposobnost oporavka od povreda, fizička krhkost…).

Gotovo svi poznati geni povezani sa demencijom jesu geni rizika za sporadičnu demenciju. Do sada ih je pronađeno više od 20, a najznačajniji među njima je  apolipoprotein E (APOE). Određene varijante APOE mogu kod osobe da povećaju rizik za AB i do četiri puta u poređenju sa ljudima koji ne nose taj gen - ali čak i rizične verzije APOE i dalje ne znače neizbežan razvoj demencije. Porodična Alchajmerova bolest (PAB), koja se nasleđuje i prenosi s generacije na generaciju, veoma je retka. Za njenu pojavu su odgovorna tri gena (presenilin 1, presenilin 2 i APP), čije specifične mutacije uzrokuju PAB. Ukoliko osoba nosi neku od mutaciju ovih gena, PAB će obično razviti već u 40-im ili 50-im godinama života; deca obolele osobe nose 50 odsto rizika da naslede taj mutirani gen; ali, ako ga ne naslede, na potomke ne prenose nikakav rizik za PAB.

I u nekim hroničnim oboljenjima (kao što su multipla skleroza, HIV ili bubrežne bolesti) može da dođe do kognitivnih smetnji i, u težim slučajevima, do razvoja demencije. Daunov sindrom i druge smetnje u učenju takođe uveliko povećavaju rizik za razvoj demencije u mladosti, obično uzrokovane Alchajmerovom bolešću. Ali zato mnoga druga hronična stanja, koja bi takođe mogla štetno da deluju na zdravlje mozga kod odraslih, mogu rano da se otkriju i vrlo uspešno da se leče ili kontrolišu (hipertenzija, visok holesterol, dijabetes, depresija, slabljenje vida i sluha, povrede glave). Medikamenti koji bi mogli da spreče kognitivni pad i demenciju ne postoje, ali lekovi za snižavanje krvnog pritiska mogu da smanje rizik od demencije ili kognitivnih teškoća za oko 0,5 odsto! Oštećenja vida i sluha, koja čak mogu niz godina da prethode kognitivnim simptomima Alchajmerove bolesti, takođe spadaju u faktore rizika na koje se može delovati. Gubitak sluha, na primer, može da dovede do društvene izolacije koja negativno utiče na kogniciju, a gubitak sluha u srednjim godinama povezuje se sa kognitivnim oštećenjima u kasnoj životnoj dobi, i smatra se faktorom rizika za razvoj AB i demencije odgovornim za oko devet odsto slučajeva poremećaja.

Naučne studije su pokazale da je rizik za razvoj demencije najmanji kod osoba koje se u srednjim godinama (od 40-te do 65-te) drže zdravih životnih navika. Postoji mnogo dokaza da izbor načina života i te kako može da utiče na zdravlje mozga tokom godina, a pre svega je reč o redovnoj fizičkoj aktivnosti, prestanku pušenja, umerenoj konzumaciji/odustajanju od alkohola, stalnoj društvenoj angažovanosti i kontaktu sa porodicom i prijateljima…
Kognitivna rezerva je veoma zanimljiv koncept u neuronauci koji se odnosi na sposobnost mozga da se prilagođava i nadoknađuje oštećenja, omogućavajući pojedincima da održe kognitivne funkcije uprkos starenju ili moždanim oboljenjima poput AB. Taj koncept pomaže da se objasni na koji način neke osobe sa značajnom patologijom mozga i dalje dobro funkcionišu, dok drugi, i pored manjih oštećenja, doživljavaju ozbiljan pad kognitivnih sposobnosti. Osobe sa većom kognitivnom rezervom mogu da tolerišu više promena u mozgu, pre nego što dožive simptome demencije ili gubitka pamćenja.

Na obim kognitivne rezerve ponajviše utiče nekoliko životnih i genetskih faktora: obrazovanje i celoživotno učenje (viši nivoi obrazovanja jačaju neuronske veze, kontinuirano učenje održava mozak aktivnim); mentalno stimulativne aktivnosti: rešavanje zagonetki, igranje šaha ili učenje novih veština jača moždane puteve; bavljenje hobijima poput muzike, slikanja ili pisanja povećava kognitivnu fleksibilnost; društveni angažman: redovne društvene interakcije i jake društvene mreže stimulišu mozak i smanjuju stres; fizičke vežbe povećavaju protok krvi u mozgu, promovišući neuroplastičnost mozga, smanjujući rizik za razvoj vaskularne demencije; zdrava ishrana - zdravlje mozga posebno podržava mediteranska ishrana, bogata voćem, povrćem, integralnim žitaricama i zdravim mastima, pri čemu omega-3 masne kiseline naročito efikasno štite od kognitivnog pada; dvojezičnost i višejezičnost - poznavanje više jezika jača kognitivnu fleksibilnost i odlaže simptome demencije; kontrola stresa - hronični stres može da oštetiti moždane strukture poput hipokampusa (odgovornog za pamćenje), a zaštitu kognitivne funkcije pružaju tehnike meditacije i opuštanja. Kognitivnu rezervu treba kontinuirano „dopunjavati“ zato što je ona dragoceno sredstvo za održavanje zdravlja mozga i kognitivnih funkcija tokom života. Iako se neki faktori koji je pospešuju, kao što je nivo obrazovanja, uspostavljaju rano u životu, nikad nije kasno da se započne sa aktivnostima koje potencijalno mogu da je povećaju.

Gordana Tomljenović

Kompletni tekstove sa slikama i prilozima potražite u magazinu
"PLANETA" - štampano izdanje ili u ON LINE prodaji Elektronskog izdanja
"Novinarnica"